随着胸外微创技术的发展和普及,3-4孔胸腔镜video-assistedthoracic surgery (VATS)手术已经替代传统开胸方法完成大部分肺及纵隔手术,如肺叶切除,淋巴结清扫术、胸腺扩大切除术等,并已证实VATS的安全性及可靠的远期预后。但由于多操作孔trocar卡压,对多根多处肋间神经造成损伤,仍有部分患者出现较重的术后疼痛及麻木甚至长期慢性疼痛。2002年出现了单孔胸腔镜技术,但仅仅实施一些肺楔形切除活检的简单术式。2010年6月,西班牙医生DiagoGangzalesRivas率先报道了(UniportalVATS)单孔胸腔镜肺叶切除术,一种更为微创的肺叶切除术式。迅速传播至全球多个医疗中心的胸外科,开始逐渐尝试开展这样的术式。通过近5年的经验积累及病例统计证明了该手术方式的安全性及淋巴结清扫的彻底性。但由于单孔胸腔镜对操作技巧及腔镜显露条件要求较高,目前国内只有少数大型医疗机构开展的比较成熟。单孔胸腔镜仅通过一个3~5cm切口,依赖高清电视镜系统完成,必须遵从肿瘤原则:分别游离切段肺静脉,肺动脉及支气管,纵隔淋巴结模块化系统性清扫。由传统VATS视角更换为更为类似于开胸手术视角,失去了副操作孔的协助显露和分离,置入直线切割闭合器等操作机会。对术者微创技巧和手感及耐心细致程度都提出了更高要求和挑战!单孔胸腔镜是胸外科常规术式中,目前技术可以达到的最小手术创伤。为此对胸壁微创至极的切口,必须保障良好的视野,并使用加长的弯曲双关节器械,并能够同时由切口进入3~4把器械相互交叉操作而不“打架”。目前符合Uniportal VATS肺叶切除术的患者较理想筛选条件(早期、周边型结节、胸腔无明显粘连、肺门无淋巴结钙化粘连且解剖清晰);单孔胸腔镜已能安全完成胸外科肺癌,纵隔肿瘤切除,胸腺扩大切除等几乎所有主要术式,获得满意的围手术期效果。随着病例数量的积累,我们对于该技术的使用将更加成熟和完善,为更多经评估符合单孔微创技术指征的患者减小手术创伤、术后疼痛,及快速康复作出更大贡献。“There is always a way to do it better, so find it.” —Thomas Edison “Intelligence is the ability to adapt to change.” —Stephen Hawking 本文系马冬捷医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
马冬捷 综述1838年Muller将侵袭性纤维瘤病(Aggressive Fibromatosis, AF)命名为Desmoid tumor即硬纤维瘤,又称韧带样纤维瘤(Desmoid-type fibromatosis)等。2002年WHO将AF定义为发生于深部肌腱膜组织的克隆性纤维母细胞增生性肿瘤,产生丰富胶原纤维为特征,累及骨骼肌腱膜和筋膜,具有进行性侵润周围肌肉软组织生长,局部复发倾向,无转移能力的特点[1]。扩大切除是最有效治疗方式。其无包膜浸润性生长特性导致不易达到切缘阴性,累及重要脏器时常难以切除,甚至危及生命,放疗等辅助治疗降低了复发率。就近来国内外对该病的认识及治疗新进展作此文献综述。1 疾病特点1.1流行病学与病因:AF发病率仅占软组织肿瘤的3%及全部恶性肿瘤的0.03%,美国年发病率2-4/100000[2]。仍缺乏国内AF的流行病学资料。任何年龄均可发病,青年为高发年龄,无明显性别差异。多为单发,约5%为多发,儿童好发于四肢,成年好发于躯干。病因不明,可能与内分泌,结缔组织生长调节异常及遗传缺陷有关。雌激素影响纤维母细胞有丝分裂可能参与AF发生[3]。分子水平研究发现激活Wnt信号通路是AF的主要发生机制:AF特征性出现Wnt信号通路中的腺瘤样结肠息肉基因 (adenomatous polyposis coli,APC)突变失活,或编码β-catenin的CTNNB1基因突变,导致β-catenin蛋白异常高表达[4]。细胞质内游离β-catenin蛋白水平升高在伤口愈合及纤维增生性疾病及AF发生中起重要作用[5]。Wnt信号通路异常,触发COX-2介导激活血小板生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR,α&β)及其配体表达增加也参与AF发生[6][7]。1.2分型:根据AF发生部位分为:腹部外型 (约50~60%),腹壁型(约25%)和腹内型(约15%)。腹壁外型AF:好发于颈肩部、胸壁和下肢,累及关节者甚至需行截肢手术。1.3 生物学行为:介于成纤维细胞瘤与纤维肉瘤之间,恶性倾向体现为侵袭性生长及术后顽固复发,复发灶病理及MRI信号特征多与原发灶相同,但生长更迅速,侵及范围更广泛,甚至侵犯重要器官而危及生命,亦有多病灶复发者,罕见恶变为纤维肉瘤者,尚无淋巴系统或血行转移报告。生物学行为存在明显异质性,生长速度各异,Nakayama认为近50%的AF可能呈自限性[8],长期稳定无进展或逐渐自行消退[9]。1.4 病理及免疫组化: 肉眼观:肿物位于肌肉与腱膜和深筋膜相连处,形态不规则,边界不清,无包膜,苍白质硬韧,切面纹理呈编织状,内无坏死。发生于肠系膜或盆腔者可有间质黏液样改变。 显微镜观:AF由处于增生不同分化阶段的梭形的纤维母细胞和肌纤维母细胞组成,平行束状排列,胶原纤维嵌插其间,胶原含量比分化好的纤维肉瘤多;无变性坏死,细胞核染色呈点彩状,1~3个小核仁,无病理性核分裂及异型性[10]。肿瘤边缘常含有被浸润的肌肉组织。免疫组化:特征性胞质和核内β-catenin弥漫阳性,vimentin,SMA(smooth muscle actin),雄激素受体、cathepsin D,生长抑素,Ki-67阳性,80%的AF中雌激素受体(estrogen receptor,ER)β阳性;而S-100、CD34、ERα、孕酮受体、Her2、desmin、cytokeratins、c-kit常阴性[11]。其他成纤维细胞肿瘤核内β-catenin阴性;孤立性纤维性肿瘤CD34阳性;GIST则CD34,c-kit阳性[12]。1.5 临床表现:躯干或肢体触及边界不清,质硬无波动不能推动的无痛肿块,皮肤正常,多无淋巴结肿大。肿瘤大小与发生部位、病程长短及生长速度有关,直径数至数十厘米;压迫或累及相邻器官或神经、血管、关节时可出现相关症状。应注意患者是否合并FAP及Gardner综合征。2 诊断及鉴别诊断2.1 诊断依据:根据影像特征及组织病理确诊。由于AF少见,侵袭性生长,影像学虽有其特征,但仍难以准确鉴别其他软组织肿瘤,术前误诊率高。凡软组织肿块,应想到AF的可能,曾诊断“纤维瘤”术后复发的患者应复查原病理切片,切勿将AF误诊为单纯纤维瘤。影像学首选MRI结合DWI(扩散加权成像)术前评估侵犯范围,是否累及周边血管、骨质破坏或侵犯脏器,制订手术方案,并作为准确的随诊工具。MRI见肿瘤沿肌肉走行,边缘不光整无包膜,爪样浸润周边肌肉,肿瘤无囊变坏死,无钙化、脂肪、瘤周水肿,多无骨质破坏。AF的T1WI呈等、稍低信号;需要强调T2WI呈略高信号,动态增强MRI呈明显持续强化或进行性延迟强化,伴各序列中存在梭形低信号无强化的致密胶原,具有重要鉴别诊断价值,而绝大多数恶性肿瘤T2WI仅呈高信号。CT显示肿瘤边界不清,平扫密度均匀,增强后不均匀强化,见与肌纤维走向一致的小梁状、梭形低密度区分散其间[13]。超声或CT引导下穿刺活检(fine needle aspirationcytology,FNAC)免疫组化染色(至少染β-catenin,c-kit,CD-34,desmin)可术前确诊[12]。2.2鉴别诊断:需考虑AF发生部位,主要应与纤维瘤、纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、神经源性肿瘤、骨化性肌炎、结节性筋膜炎;胃肠道间质瘤,子宫或卵巢来源肿瘤、淋巴瘤、平滑肌肉瘤、腹膜后纤维化等鉴别。3 治疗: 3.1 外科手术:手术切除仍是AF最有效治疗方法,但因其无包膜及浸润性生长特点,术中很难确认肿瘤边界及清晰分辨瘢痕及结缔组织,多数学者主张切缘距肿瘤2~3cm扩大切除,将受累肌肉、腱膜、骨膜、骨质一并切除,以确保切缘阴性(R0)。观察标本切缘应无质硬组织,术中应行切缘多点冰冻病理至确认R0[14]。发生在肠系膜、颈部、纵隔等特殊部位的AF常引起致命并发症,应积极手术切除[9]。可切除范围及切缘状态与发生部位有关:如AF与神经、血管、脏器、骨膜关系密切,常因必需保留肢体或器官结构功能,切除范围受限,且重建困难,难以达到R0切除。Micke等Meta分析了13个临床中心的698例AF患者,切缘状况与复发之间关系:即使R0切除,局部复发率仍有12%~27%;镜下切缘阳性(R1)复发率42%~68%;肉眼切缘阳性(R2)复发率100%,总体术后复发率约40%。几乎均为原位或相邻肌腱膜复发,平均复发时间13~23个月,95%发生在5年内;再手术复发率更高,散发型腹部外型AF的复发几率更高,儿童复发率高且间隔时间更短[15]。初次切缘阳性极易短期内复发,使可能存在基因突变的细胞置于组织创伤修复环境中,扮演了复发促进因素[16]。但AF毕竟不同于恶性肿瘤,复发并不意味着失控的结局[17]。术后强调定期复查B超及MRI,复发患者应在MRI评估病灶可切除性后积极再次手术,力争切缘阴性。手术切除范围仍存在争议,有学者并不强调积极扩大切除,建议在难以达到R0切除时应保留器官功能性切除加术后放疗(function-sparing resection plus postoperative radiotherapy)[18]。Salas统计426例AF,R0切除的5年PFS(progression-free survival)62.5%,而R0对照R1的PFS并无显著差异,R2则显著预后不良。对复发但病情无进展,再手术将产生严重残障(特别是四肢)等并发症的患者,建议等待观察[19]。3.2 辅助治疗:虽然扩大切除理论上可能治愈,但临床实际仍伴随较高术后复发率,尚须采取放疗,化疗,非甾体抗炎药(NSAIDs),雌激素拮抗剂(selective estrogen receptor modulators(SERMs),激酶抑制剂TKI(tyrosine kinase inhibitors)等辅助治疗。Marco Fiore回顾性分析142例AF,提出一线保守治疗策略(front-line nonaggressive policy),尝试分阶段治疗来得到最佳肿瘤局部控制,同时保障最佳生活质量:无症状者单纯观察→药物治疗→扩大切除手术及放疗;尽量避免手术引起的功能损失及放疗并发症,等待观察组5年PFS49.9%,仅药物治疗组为58.6% (P = 0.3196)[20]。R0者无需放疗,而对高危患者及切缘阳性或无法手术切除的患者均建议放疗。推荐对R1患者给50Gy~60Gy。Shin认为术后放疗明显推迟了复发,但似乎并未改善远期预后[22]。应用SERMs他莫昔芬(三苯氧胺,Tamoxifen)或雷洛昔芬(Raloxifene)有效率为40%[3]。塞来昔布(Celecoxib,西乐葆Celebrex)。COX-2(环加氧酶cyclooxygenase-2)抑制剂美洛昔康(Meloxicam)可有效控制散发腹部外型AF。伊马替尼(Imatinib)抑制靶点为c-KIT、ABL、ARG和PDGFR-A&B激酶,由于AF并无典型以上基因突变,对Imatinib总体反应率10~23%,仅作挽救治疗[9][26][7]。4 预后及影响因素:无论采取何种治疗,AF平均复发率24~77%[2]。10年及20年生存率为94%和86%,8%的AF患者因侵犯重要器官或大血管导致死亡[18]。多因素分析发现AF的发病部位、病灶深度大小、年龄、性别均与复发无关,切缘阳性及手术切除史是术后复发独立影响因素[20][22][17]。也有学者认为AF的个体生物学行为将更大程度地决定预后[16]。编码β-catenin的基因CTNNB1外显子3上S45F突变,已被证实是散发型AF的术后高复发的分子预测因素[30]。5 结语:由于侵袭性纤维瘤病少见,目前多为回顾性或初步研究,缺乏前瞻性多中心联合研究及随机对照试验证据性经验积累。术中准确判断切除范围,力争初次达到R0切除,是提高完全缓解率、降低复发率的重要手段。手术加辅助放疗是有效的首选治疗,NSAIDs、抗雌激素药物、化疗、靶向治疗等个体化方案已成为新的辅助治疗选择。
肋软骨炎(costal chondritis)是门诊或心胸外科术后常见疾病,分为化脓性肋软骨炎和非特异性肋软骨炎(Tietze’s综合征)。治疗方法繁多但效果不佳,病程迁延且易复发,困扰着广大患者及临床医师。就本病诊断、手术方法等治疗进展综述如下。一.1921年Tietze首先报道Tietze’s综合征,并定义为肋软骨与胸骨交界处不明原因发生的非化脓性肋软骨炎性病变,表现为局限性疼痛伴有肿胀的自限性疾病【1】,在此重点讨论此病。1.1流行病学及病因:20-30及40-50岁患者多见,左右侧发病率相似,70-80%为单侧且单发病变,无显著性别倾向【2】,而国内文献报道女性多见。病因不明,有以下假说:1.多数学者认为可能与肋软骨膜微小创伤和胸肋关节韧带局部应力异常造成劳损有关。2.可能与上呼吸道病毒感染有关。 3.可能与免疫或内分泌异常引起肋软骨营养障碍有关。1.2病理:肋软骨良性膨胀性增生,细胞体积增大,软骨膜纤维增厚,血管过度生成。非特异性慢性炎症反应浸润由淋巴细胞、浆细胞及散在的巨噬细胞组成,余无异常【3】。软骨膜可能因损伤后修复,大量软骨细胞增生与软骨膜纤维的增厚使得此区与骨膜粘连、硬化、致肋软骨应力的动态平衡失调,骨膜张力增高,牵扯刺激分布于肋软骨膜表面的肋间神经前皮支神经末梢,产生持续且定位明确的疼痛【4】。1.3临床表现及诊断:各肋软骨均可发病,多在胸骨旁2~4肋软骨,亦可见于肋弓。轻者仅感轻度胸闷,胸前疼痛多为钝痛、隐痛,偶伴刺痛,痛点固定不移,咳嗽、深呼吸、扩展胸壁等引起胸廓过度活动时疼痛加重。严重者肩臂惧动,甚或牵及半身。病程多在3~4周自行痊愈,但部分患者反复发作,迁延数月甚至数年。受累肋软骨肿大隆起,质硬,光滑而边界不清,局部压痛明显,但无表皮红热征,挤压胸廓时疼痛加剧。多发时受累的肋软骨处可呈串珠状畸形。血象、血沉,X线检查无异常改变,但有助排除胸内病变,胸壁结核,肋骨骨髓炎。CT能很好显示软骨肿胀及骨化,但无法显示骨膜下活动性炎症。MRI能够显示骨,软骨,滑膜及骨髓的活动性炎性改变,特异性和敏感性较高【3】。核素骨扫描显示骨的炎性病变极为敏感,但缺乏特异性【5】。B超能显示X线不能显示的肋软骨肿胀及结构改建,避免CT因容积效应及体位影响而出现的假阳性或假阴性,且容易双侧对比观察肿胀变化【6】。通过详细询问病史,认真查体及辅助检查排除其他疾病后,根据肋软骨炎临床表现和体征确诊。1.4鉴别诊断:前胸壁痛原因很多,肋软骨炎约占30%【2】。局部疼痛而无肿胀者应与肋间神经痛、带状疱疹、返流性食管炎,冠心病心绞痛,肝胆系统疾病相鉴别;局部肿胀、疼痛者,应与肋软骨肿瘤、胸壁结核、骨折后骨痂形成等疾病相鉴别。该病症状体征可出现在任何累及前胸壁的关节病中如银屑病关节炎,痛风,肿瘤,致密性骨炎,其中强直性脊柱炎和类风湿性关节炎累及胸锁关节较常见【5】。存在淋巴瘤、多发性骨髓瘤、浆细胞瘤、骨转移癌等可能,必要时需活检排除以免误诊【2,7】。1.5治疗:1.主要采用非甾体类镇痛消炎药对症治疗。2.如疼痛明显、对症治疗欠佳时,可无菌操作下于肿胀的软骨骨膜注射混有普鲁卡因或利多卡因的长效类固醇激素局部封闭治疗,对减轻肿胀及疼痛疗效确实【6,8】。3.其他治疗包括理疗、热敷、抗生素等,但效果欠佳。物理治疗目的是消炎消肿,减轻神经末梢刺激而镇痛,促进血液循环改善局部营养,方法较多如:超声波、低反应水平激光、磁疗法、紫外线照射等【9】。4.中医认为Tietze’s综合征属胸痹、胁痛范畴,病机为情志不畅、肝郁气滞、风邪侵袭、痹阻经络、气虚血瘀。治以疏肝解郁、补气活血、消肿散瘀止痛之法,如柴胡疏肝散、复元活血汤、补阳还五汤、逍遥散结汤等方。中医药及针灸疗法确可缓解疼痛,但治愈率低,常反复发作且对消除肋软骨肿大增粗无效【10】。5.对少数非手术治疗无效,肋软骨肿大明显且症状严重,反复发作,心理负担重,或不排除恶性病变患者,应切除病变肋软骨,达到治愈。传统手术方法为骨膜内切除肋软骨,术中只要求将肿大增粗的肋软骨切除,切勿伤及胸廓内动静脉,需注意保留骨膜及胸壁其他组织。闭合性微创手术方法:对肿大的肋软骨骨膜行十字切开或刺孔减压术,因松驰了肋软骨膜而解除对神经末梢的牵张刺激而缓解疼痛【11】。6.锁骨下区为颈胸星状神经节支配,持续疼痛刺激传入可导致疼痛部位局部缺血而加重疼痛,可行星状神经节阻滞以控制疼痛并缓解局部缺血【12】。二.化脓性肋软骨炎是一种少见的外科感染,分原发性和继发性。前者多为血源性感染,病源菌多为结核杆菌、伤寒、副伤寒杆菌、绿脓杆菌、葡萄球菌、链球菌、大肠杆菌、肺炎球菌等【13】。文献报道继发性居多,是心胸外科少见而严重的术后并发症,再此重点讨论。2.1病因:术野暴露时间长,组织干燥,细菌污染,过度牵拉胸骨,钢丝固定或术中损伤骨膜,破坏肋软骨血供,尤其切断肋软骨后暴露裸露的软骨断端,术区渗血引流不畅,电灼造成组织烧伤坏死,骨蜡、钢丝等异物存留【14】。发现正中开胸术后,肋软骨炎近胸骨端较重,近肋骨端较轻或不发生,是肋软骨损伤后感染的佐证【15】。2.2病理:组织学上肋软骨属透明软骨,主要由软骨细胞和基质组成,自身无血管,肋软骨膜是唯一的血供。损伤软骨膜或感染使肋软骨骨膜游离,肋软骨丧失血供,易发生肋软骨无菌性坏死和继发感染,受感染的软骨坏死崩解过程很慢成为异物,感染病变无法通过吸收而消退【16】。疼痛可能因脓液聚集,软骨膜内压力升高刺激软骨膜神经所致。肋软骨出现退行性变后钙盐沉积、水分减少、基质流失,更易被细菌侵袭。根据解剖学特点,第1~4肋软骨单独存在,感染较少向邻近肋软骨蔓延,第5~10肋软骨互相连接形成肋弓且借剑突与对侧相连,感染可相互蔓延至同侧多根肋软骨,并向对侧扩散【16,17】。感染缺血坏死的肋软骨表面不光滑,呈虫蚀样改变或变细呈鼠尾状,周围有脓液及肉芽组织形成。2.3临床表现及诊断:前胸壁固定性、持续性胀痛,无法自行缓解,如累及胸锁关节则肩臂惧动。全身症状轻,体温多正常,局部皮肤可有或无红肿,触诊局部质硬韧伴明显压痛是最常见体征,后期可有波动感及窦道形成,感染迁延不愈【15】。细菌培养多提示条件致病菌,发展较慢,局部反应轻重不一,不易早期确诊,可行B超、CT、MRI、骨扫描等检查【13】。2.4治疗:疾病早期,诊断明确,先行保守治疗,采用针对性抗生素有效控制感染。对症镇痛及理疗、封闭制疗无效。因肋软骨血供特殊,抗感染能力弱,至疾病后期可形成局限性感染灶,抗生素治疗效果不佳,此时治疗原则是手术彻底清除病变肋软骨【16,18】。如炎症扩散可出现致命的血行感染、纵隔感染及胸腔感染。术前可外敷金黄散,形成窦道者予祛腐生肌膏,促进坏死及脓性分泌物脱落及创面肉芽组织生长,减轻炎症反应及疼痛,促进炎症局限,为手术创造条件【17】。手术要点:①广泛切除感染和坏死的肋软骨及相连的健康肋软骨,残端用健康的肋软骨骨膜包埋,肋弓、剑突、胸骨的受累部位也要彻底切除到达正常组织,用双氧水、生理盐水、甲硝唑液彻底冲洗创面,可一期缝合;②术中仔细止血,放置有效通畅的引流,术后加压包扎,使创面贴合紧密,防止积液;③术后根据细菌培养结果选择应用敏感抗生素1~2周。有学者认为第五肋以上的肋软骨炎,需将从胸骨旁至与肋骨连接处之间的肋软骨整段切除,第五肋以下各肋软骨因互相连接,需广泛切除整个肋弓,缝合外侧部分切口,中央部分开放引流,由肉芽组织II期愈合【19】。有学者不主张扩大清除,因肋软骨切除过多会影响胸壁稳定性,自正常肋软骨1~2cm处切除病变软骨即可【20】。术后易复发,主要原因是对病变范围估计不足、切除不彻底【18】。注意勿损伤胸阔内动静脉,如切除双侧肋弓至胸廓变形,有呼吸功能衰竭的危险,应加强呼吸道管理,术后适当固定胸廓【21】。文献称清创肋软骨切除术后常发生残端肋骨骨髓炎,需反复手术,病程迁延【18】。胸大肌及腹直肌血运良好,抗感染能力强,可转移此肌瓣填充清创后的组织缺损【15】。2.5预防:行开胸手术时,消毒范围应充分,严格无菌操作,缩短手术时间,减少不必要的电灼和损伤,注意保护肋软骨膜,早期足量应用抗生素。手术如需切断肋软骨,通过预防性手术技术,刻意剥离并保留拟切除部位肋软骨骨膜,以骨膜包埋缝合肋软骨残端以改善软骨残端血供,避免软骨裸露【14】。参考文献:【1】A. 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食管平滑肌瘤是食管良性肿瘤中最常见的,常发生于食管中下段。主要需要与食管癌,纵隔肿瘤及巨大淋巴结鉴别。因症状较轻或无症状,常被忽视。近年由于X线及其他检查技术的进步,发现的病例才逐渐增多。本病一般表现为较轻的吞咽梗阻感或胸骨后钝痛。症状多呈间歇性发作。可伴有上腹部不适、反酸、嗳气及食欲不振等。X线食管钡餐检查:是本病的主要诊断方法,结合临床表现,往往可以一次造影确诊。腔内充盈缺损是主要表现,缺损呈圆形或椭圆形,边缘光滑锐利,与正常食管分界清楚。钡餐加CT,加超声胃镜检查准确率可达90%以上,可了解肿瘤的部位、大小、数目及形状等。特别是超声胃镜检能见到突出在食管腔中的肿物,表面黏膜完整光滑平展,皱襞消失,呈淡红色半透明,肌瘤边缘隐约可见,在胃镜下的超声检查能够提示肿物所生长的层次,应为粘膜下至肌层内,不累及粘膜,可有不同程度管腔狭窄。特别需要注意的是粘膜光滑无异常者切勿行内镜下活检!因为会影响手术!食管平滑肌瘤虽为良性,但有少数恶变倾向,且肿瘤长期生长可压迫周围脏器,出现症状甚至影响进食。体积小于1cm的肿瘤,无任何症状,或患者因老弱、心肺功能低下等身体条件不适合手术者外,一经诊断均应手术治疗,术后复发罕见。该病虽为良性,但涉及食管游离及切开肌层,剔除肿瘤,缝合肌层等多个显微技巧性步骤,既往均为开胸手术。随着胸腔镜技术的进展,目前食管平滑肌瘤已走入微创治疗时代,应用胸腔镜手术,不开胸,痛苦小恢复快。主要适用于有症状的确诊的食管平滑肌瘤。主要需要做超声胃镜确诊,且不能活检!因为活检会导致食管术后穿孔可能!肿瘤大小在2~5cm之间是最佳手术适应症。术后禁食禁水至第5天即可试饮水,如无发热即可进流食出院。
手汗症为相当常见的一种原因不明的功能性局部异常多汗。因为人种上的特异性,生长在亚热带地区的年轻人,特别容易有此毛病。 汗腺的分泌是经由交感神经所控制的,而手汗症即是因不明原因的交感神经过度紧张,例如紧张、兴奋、压力或夏天高温造成手掌排汗异常增加所致。多汗症(Hyperhidrosis):常见的是手部多汗、腋部多汗、脚部多汗和头面部多汗,它们都是由于交感神经过度兴奋引起汗腺过多分泌的一种疾病。交感神经支配全身的出汗。正常情况下交感神经通过控制出汗散热来调节人体的体温。但是多汗症病人的出汗完全失去了正常的控制。这种疾病有12%的人有遗传倾向。是一种先天性的疾病。手汗多的原因是什么?手出汗与身体其他部分出汗不同。其他部分出汗,是因为热,越热汗就越多。手心出汗,与身体素质、内分泌等等都有关系的。身体健康的人,即使全身大汗,手心也应该是干的。而手常出汗的人,往往是身上没有汗,手心却满是冷汗,感觉冰凉的。有的人越到冬天手越出汗。手心出汗是体质虚寒的表现,如果你同时很怕冷,并且冬天手脚冰凉的话,应该就没错了吧。多吃些温补的食物调理身体,还要加强锻炼,目的是加速血液循环和促进新陈代谢,应该会有不错的效果。临床可将手汗症症状分级,例如将手汗症病变程度由轻到重分成三级:轻度为手掌潮湿;中度为手掌出汗时湿透一条手帕;重度为手掌出汗时呈滴珠状。如果符合以下大部分特点:青少年发病、家族史、多汗为双侧对称、诱发因素为情感、运动、高温等;睡眠时不出汗,大都考虑为多汗症。手出汗是由于手的汗腺功能异常抗敏所至,手汗多的原因也是挺多的,第一方面的原因主要就是一些系统性疾病,比如说甲状腺功能抗性,糖尿病还有一些肥胖,另外中枢系统的一些疾病,也可以引起手出汗这么多,另外一个主要的原因,就是控制手汗的交感神经它的功能抗性也可以引起手汗增多。建议你最好先去医院做一下血常规的检查,目的就是为了明确机体里面有没有感染,还有需要做的是胸片,看有结核没有,因为结核也是导致手汗增多的原因,还有要做的是T3、T4,这个是明显甲状腺功能正不正常的指标,还有就是血糖,看看有没有糖尿病,通过上述的检查,采用的是排除法,把这个有系统性疾病导致手汗症的原因排除掉以后,就可以诊断你是原发性的手汗症了,就可以进行下一步的治疗。如果是原发性手汗症,是由交感神经支配汗腺的交感神经功能抗性所至,在发手汗症的时候,根据发汗程度不一样,分轻、中、重度。若想积极治疗,可做一个胸腺镜微创手术。那么如何治疗手汗症呢?外科手术治疗控制手部汗腺的交感神经位在于胸椎的第2,3节或T3,4节,也就是大约位于乳头连线,再高一点的背部脊椎的两侧,只要将这两节的交感神经切断,就可以达到手部不流汗的目的。由电视内视镜进行双侧T3、T4交感神经切断术。术中准确定位T3和T4交感神经节位置,在同一10mm trocar内置入微型胸腔镜和电凝钩,在第3或第4肋骨头表面将交感神经链电灼切断,并沿该肋骨表面向外侧延伸2~3cm以切断可能存在的旁路上传神经纤维。此手术伤口小,仅需在每侧腋下切1至2个直径小于1厘米的微小切口,不须缝合,手术过程只需不到1小时,等到麻醉恢复后,当日即可复原回家休息,且手术的成功率可高达98%,绝大多数患者术后症状立刻消失。手术治疗的争议和后遗症尽管手术治疗手汗确实效果显著,手汗停止后,往往都会引发不同程度代偿性出汗,部分患者可自行恢复好转。代偿性出汗是指手术后上半身(乳头以上)的汗几乎停止,而下半身却常常湿答答。除了特别冷的天气外,代偿性出汗持续存在,并不会随着时间的流逝而减少,相反有可能更多。
肩背部巨大纤维瘤病1例
患者:病情描述(发病时间、主要症状、就诊医院等):吃饭下不去,老是往上反,有时喝水都吐做过胃镜和钡餐,打点滴,头庖,和养胃的药。效果不明显。北京协和医院胸外科马冬捷:您好!药物或胃镜扩张等保守治疗如果疗效不佳就考虑手术治疗吧。简介贲门失弛缓症:【病因和发病机制】贲门失弛缓症指食管下段括约肌松弛障碍,导致食管功能性梗阻,临床上出现吞咽困难、反食、胸部不适或胸痛,严重时可有体重减轻。其病因尚不清楚,已提出的可能病因有病毒感染,副交感神经系统发育不全,基因遗传因素。精神刺激引起皮质神经功能障碍等。【诊断】1主要症状是间断性吞咽不畅、反食、胸痛。吞咽困难时轻时重,轻时可以连续进餐,但可有胸骨后食物停滞或受阻感以及进餐时间延长。病程中吞咽困难不呈进行性发展。随病程食管逐渐扩大,极度扩大的食管如同胃一样,常存留大量食物及粘液。严重食物潴留常合并食管炎。少数患者长期贲门失弛缓症可继发食管癌。2多数患者合并反食,为未消化的食物,可发生在进食过程中或进食后不久。同时夜间反流,常含有不少粘液。严重返食体重可明显下降,甚至出现营养不良。3约1/2的患者有胸痛,发生的原因是由于食物通过障碍,引起食管扩张,食管下端括约肌压力明显增高,以及食管体部出现高幅度的同步收缩。4患者还可出现呼吸道症状,尤其是有夜间反流的患者,常伴有咳嗽、咳痰、气促及睡时有鼾声。久病有经验的患者,往往在睡觉前利用改变体位,引流食管内容物,或大量饮水以利食管内容物进入胃内。5贲门失弛症患者可并发食管炎、食管癌。6严重扩张时胸部X线像常显示纵隔增宽,并有气液平面。食管钡餐造影检查,吞咽时钡剂顺利进入食管,上段有蠕动收缩,卧位时钡剂不再被推进。立位时,钡剂充盈食管,食管体部和远端明显扩张,呈鸟嘴样,严重者呈乙状样弯曲,但食管壁光滑。仔细观察,LES(食管下括约肌)区不随吞咽出现松弛,呈间断开放,少量钡剂可流入胃腔,有时钡剂完全停留在LES之上,长时间不能进入胃内。7纤维内镜下食管体部扩张,或弯曲变形,其内可见存留未消化的食物和液体,无张力。LES区持续关闭,推送内镜时虽有阻力,但不难进入胃内。8食管测压最重要的发现是吞咽后LES松弛障碍,常伴有LESP升高,高于胃压。食管排空检查发现核素通过食管时间立位时平均为7秒,小于15秒。另外还可进行食管钡剂排空指数测定。【治疗】1一般治疗包括注意饮食成分,进食速度,调整情绪。2药物治疗有硝酸甘油、异山梨酯(消心痛),钙通道阻滞剂如硝苯地平(心痛定)等。3食管扩张:常用的扩张方法有气囊、水囊和各种探条扩张器,也可在内镜下对LES区粘膜层进行纵行电烧。4药物治疗或扩张治疗效果不满意,症状仍明显,无手术禁忌,可考虑手术治疗施行食管下段贲门肌层切开术。5手术注意事项:食管下段和贲门肌层切开至少8~10cm长度,保证粘膜完整和膨出,如有粘膜损伤应立即缝合。勿损伤膈裂孔,以免术后发生食管反流。药物或扩张治疗无效后方考虑手术处理。